安姐港式煲湯

在1989年以前，有一群慢性肝炎被歸類為「非Ａ非Ｂ型肝炎」，主要是因為這一群慢性肝炎已被排除是由Ａ型肝炎病毒、Ｂ型肝炎病毒以及其他常見的肝炎性病毒如巨大細胞病毒以及ＥＢ病毒，甚至藥物或酒精所造成的肝炎；由於這群「非Ａ非Ｂ型肝炎」絕大部份是經由輸血後所感染的，因此亦稱之為「輸血後肝炎」。直到1989年美國凱倫（Chiron）公司的朱（Choo）以及郭（Kuo）兩位研究者才發現「非Ａ非Ｂ型肝炎」的主要病毒基因體為RNA病毒顆粒，而正式稱之為「Ｃ型肝炎病毒」（Hepatitis C Virus）。基本上，隨著新生兒Ｂ型肝炎疫苗的全面接種，台灣地區Ｂ型肝炎帶原率必然會逐年下降，由此可以預測未來Ｃ型肝炎將取代Ｂ型肝炎成為台灣慢性肝炎的主流。因此，民眾對於Ｃ型肝炎病毒的認知及其預防保健更是當務之急的。

流行病學

Ｃ型肝炎病毒是屬於黃熱病毒科，人類為其主要宿主，而在實驗室中亦可以感染黑猩猩。Ｃ型肝炎病毒與A型及D型肝炎病毒同樣是屬於核醣核酸 (RNA)病毒，其病毒大小約為30~50 nm（nm=千萬分之一毫米），比A型及D型病毒稍大，潛伏期約為一至五個月（平均1.5~2.0個月），比B型肝炎潛伏期稍長。

根據RNA系列研究，C型肝炎基因型可以分為六種以上的基因型及100種以上的亞型，而其中有四種基因型是C型肝炎病人的主要類型。依據Okamoto氏的分類四型分別稱為 I、 II、 III及 IV 型。在美國70%的C型肝炎病毒基因型是屬於Ia型及Ib型，而其他30%則是屬於II型及III。在台灣，則以II型佔大多（約為73%），其餘III型與IV型各佔13%與11%，而約3%為混合型，I 型則較為少見。根據臨床經驗，干擾素對於III型及IV型較為有效，而對II型及I型效果較差，不同基因型具有不同的臨床病程以及特殊抗原性，使得C型肝炎的自然病程亦有不同的預後；因此，在使用干擾素以前應先測知C型肝炎基因型才是最明確的。

近年來，由於「聚合?連鎖反應」（PCR）分子檢查技術的進步，由此偵測血中C型肝炎病毒核酸(HCV RNA)的存在，使得C型肝炎病毒的構造更為清楚明瞭。全球Ｃ型肝炎病毒的感染率約在0.5~1.5之間（約一億七千萬人）。事實上，C型肝炎是台灣地區肝病僅次於B型肝炎的第二號兇手。根據台灣慢性C型肝炎流行病學調查，在台灣地區約有百分之2~4%的人口（約四十至六十萬人）感染C型肝炎，其中北部地區罹患者佔全人口群的1.5~2%，但在中南部沿海地區的盛行率竟亦高達20~60%。事實上，在台灣HBsAg陰性的慢性肝炎罹患者中，60%是因C型肝炎病毒感染而來的。十五歲以前人口群的Ｃ型肝炎病毒感染率較低，而隨著年齡的增長而增加，絕大部份陽性個體是發生於開發中國家或社會經濟水準較低的地區。

在臨床上，絕大部份C型肝炎在被發現時，都已處於慢性感染狀態。自從台灣地區捐血中心從民國八十一年七月開始篩檢捐贈血液中的Anti-HCV（C型肝炎抗體），受血者遭遇到C型肝炎病毒感染機率大約減少30～40%，而「輸血後肝炎」的發生率降至不到1%。

在病毒結構上，Ｃ型肝炎病毒是一種核糖核酸病毒（ＲＮＡ），在實驗室中可以經由測試「Ｃ型肝炎病毒抗體」來診斷個體是否正存在或曾經感染過Ｃ型肝炎病毒。根據流行病學的探討，C型肝炎主要是經由非胃腸道途徑感染，亦即經由輸血及打針注射。雖然，C型肝炎病毒絕大部份是經由打針注射等體液途徑感染的，但其中卻有40%的個體未能找到特定的感染途徑。在臨床上，C型肝炎病毒的高危險群包括有靜脈藥物注射成癮者及經常需要輸血者，血友病及靜脈藥癮者Ｃ型肝炎感染率竟高達90%；根據流行病學探討，由性行為感染C型肝炎的機率並非很高，但周產期的垂直感染並不像Ｂ型肝炎病毒所佔的比率那麼高，其中母親垂直感染的機率亦僅在5~10%左右；此外，Ｃ型肝炎病毒是否亦經由飲食傳染，目前來說，尚未有很明確的支持理論來証明。

病因及致病機轉

根據臨床觀察，C型肝炎病毒在愛滋病罹患者以及某些長期靜脈藥物使用者，有較明顯及嚴重的症狀，而C型肝炎病毒除了B型肝炎病毒一樣會經由宿主免疫系統反應來導致肝細胞的傷害之外；亦有學者根據研究發現C型肝炎病毒本身對肝細胞也有直接殺害現象。

C型肝炎病毒感染的潛伏期，通常在6~10個星期左右，甚至某些感染個體會長達四~五個月。在診斷上，可以利用免疫酵素分析法偵測C型肝炎特定抗體來確定診斷C型肝炎病毒的感染，而C型肝炎抗體通常是在急性感染三個月後才會出現；但C型肝炎抗體本身並不具有中和C型肝炎病毒的作用，即其並非表示罹患個體對C型肝炎有免疫保護的能力。

急性Ｃ型肝炎罹患者中大約有百分之五十至七十會步入慢性肝炎的階段（意指其肝功能在連續六個月的追蹤時仍然呈現異常的現象），而慢性Ｃ型肝炎中大約有百分之三十左右的罹患者會演變成肝硬化；根據流行病學的探討，Ｃ型肝炎病毒所形成的肝硬化罹患者中，每年有百分之二的肝硬化罹患者會發生肝癌。在慢性Ｃ型肝炎罹患者的長期追蹤中，發現慢性Ｃ型肝炎進行到肝硬化的階段約需十三年至十八年，而形成肝癌的時間則需要二十到三十年；其中Ｃ型肝炎所產生的肝癌中，幾乎百分之百其肝臟都存有硬化的現象；相對來說，Ｂ型肝炎表面抗原陽性的肝癌，其合併肝硬化的比率卻在85%左右。因此，慢性Ｃ型肝炎一旦進入肝硬化的階段，其衍生肝癌的機率會較慢性Ｂ型肝炎帶原者高。

臨床症狀及表徵

事實上，C型肝炎病毒感染者絕大部份都不具有任何臨床症狀，而其中僅有四分之一與輸血有關的C型肝炎病毒的感染，在臨床上會出現黃疸、全身倦怠、低度高燒以及右上腹脹等典型的急性肝炎症狀；但事實上，絕大部份的症狀都是輕微的，而絕少會導致猛爆性肝炎的發生；甚至某些個案在發現時已併發生成肝硬化，但卻絲毫沒有半點臨床症狀；而大部份個體則經由捐血篩檢時，才發現自己是一個C型肝炎病毒的帶原者。

檢驗與診斷

急性C型肝炎的肝功能檢查GOT或GPT，通常小於每百毫升一千國際單位以下，而僅有10%的個案，其GOT或GPT會大於每百毫升二千國際單位；而血清總膽紅素很少超過每百毫升10~15毫克；因此，C型肝炎病毒較少出現嚴重的肝功能異常現象。一般來說，急性Ｃ型肝炎很少會進行衍生猛爆性肝炎，而肝功能檢查中的ＧＯＴ及ＧＰＴ通常都在正常上限的兩倍左右起伏；但某些個案甚至在ＧＯＴ及ＧＰＴ幾乎接近正常時又再次引發另一次急性發作。因此，並非GOT、GPT正常就表示C型肝炎已經痊癒了。

在臨床上可以經由偵測血清C型肝炎特有的抗體來確定診斷C型肝炎病毒的感染，根據流行病學的探討有65%的C型肝炎感染者在症狀出現兩個星期內，便可偵測出C型肝炎病毒抗體；但經過三個月後，C型肝炎抗體陽性率則高達90%，而其餘10%感染者則需要較長的時間，才會出現C型肝炎抗體；也就是說C型肝炎的「空窗期」較B型肝炎為長。事實上，目前對於空窗期的C型肝炎感染，在臨床上可以利用聚合?連鎖反應（PCR）來早期偵測急性C型肝炎病毒感染，但可惜的是這項檢查的費用及步驟，都較為昂貴及複雜。此外，在臨床上可以施行肝穿刺組織病理切片檢查，來作為選擇干擾素治療的參考依據以及治療預後的追蹤。

治療與預後

只要C型肝炎罹患者接受支持性治療，再加上適當的休息以及營養的調理，在數星期至數個月左右，其臨床症狀及肝功能都會逐漸恢復正常，而在感染罹患者中有10~30%個案都會自然緩解，並能將病毒排除體外，但不幸的卻有70~90%的罹患者會步入慢性肝炎的階段。

事實上，慢性C型肝炎在臨床上絕大部份是不具有任何症狀的，而罹患者在經過十年以上的病程之後，通常都會出現不等程度的合併症。而在此慢性感染的階段，慢性C型肝炎中的GOT或GPT，都呈現接近正常上限異常的起伏。根據病理組織學的探討，發現慢性C型肝炎的Ib基因型有較差的預後，而事實上25%慢性C型肝炎罹患者，其GOT、GPT無法恢復正常範圍以內者，在十年後都會衍生「肝硬化」；此外，C型肝炎病毒的慢性感染亦跟B型肝炎帶原者一樣，有較高的比率被發現罹患肝細胞癌。

目前來說，干擾素是治療慢性C型肝炎首選的藥物，而干擾素的作用主要是針對C型肝炎病毒來加以直接消滅，其標準療程是每週接受三次300萬單位的干擾素注射，而在六個月的療程後，大約有一半左右個案的肝功能會恢復到正常範圍以內，但很不幸卻有一半的個案在六個月後，其肝功能再次呈現異常；因此，根據臨床治療經驗，發現干擾素治療C型肝炎長期效益大約在20~25%之間；因此，有些學者建議對於慢性C型肝炎給予較高劑量以及較長時間治療，或許可使其肝功能恢復正常的療效提升。

慢性C型肝炎尚未合併肝硬化、感染時間較短、治療前HCV-RNA濃度較低或非1b型基因亞型，均可預估有較高干擾素治療的長期持續療效。臨床上，若使用干擾素3~4個月，血清GPT值未降至正常或血清HCV-RNA未明顯下降或消失，則應停藥考慮使用合併抗病毒藥物(如ribavirin)及干擾素的組合治療。近年來發現，同時使用干擾素注射及口服抗病毒藥物(ribavirin)治療慢性C型肝炎的療效遠較優於單獨使用干擾素治療；使用干擾素加上ribavirin（每天1000-1200公克）為期六個月，其持續療效可達40%以上，是目前治療慢性C型肝炎療效較佳的治療方式。但在治療過程中，亦必需要知道干擾素所可能產生的副作用，其中包括有類似感冒症狀（如發燒、肌肉酸痛、頭痛）、全身倦怠、掉頭髮、體重減輕、)白血球或血小板計數目減低、注意力不集中、憂鬱甚至免疫功能變異（如產生自體免疫抗體），故。C型肝炎罹患者應在專科醫師密切追蹤下使用干擾素注射治療。再者，Ribavirin的每日劑量為1000-1200mg，服用六個月，Ribavirin本身的少數副作用有貧血、咳嗽、搔癢、紅疹、失眠。

近年來，干擾素經由聚乙烯二醇化(pegylated)後，其半衰期長達40小時，為傳統短效干擾素的十倍，血中濃度比傳統干擾素來的高，只要每週注射一次即可。根據國外研究，單獨以長效型干擾素治療慢性C型肝炎，其療效就可達40~45%，若合併口服Ribavirin合併治療二十四週，其療效亦可達60~65，比傳統短效干擾素合併Ribavirin之療效略高，尤其是在較難治療的病毐基因型Iｂ及血清病毐濃度較高的病患，其療效顯著較傳統干擾素為高。

至於那些治療失敗者，大部份是由於已經存有潛在肝硬化現象或是肝細胞本身含有過多鐵成分；在干擾素治療當中，所引起的不良反應，跟B型肝炎一樣。在臨床上，某些慢性C肝炎罹患者並不適合干擾素治療，其中包括臨床上已有明顯肝硬化現象並伴隨精神病症狀者，甚至有白血球過低現象的C型肝炎罹患者，因為這些個案在接受干擾素治療，或許會引起突發的肝臟衰竭。

事實上，對於已發生肝硬化合併症的慢性C型肝炎罹患者如肝性腦病變、頑固治性腹水以及食道靜脈曲張破裂出血，其最根本的治療就是「肝臟移植」，而慢性C型肝炎罹患者患者在肝臟移植後，較不會引起免疫排斥反應

截至目前為止，預防C型病毒的散播唯一就是做好輸血者的篩檢，因C型肝炎病毒本身基因體的核甘酸序列變異較快，在疫苗的製造上尚未能突破，因此目前尚未發展出C型肝炎病毒疫苗接種。

本文著作權歸　譚健民醫師所有

作者簡介： 
宏恩醫院家庭醫學科主任 
中心診所醫院家醫科主任 
中華民國旅行業經理人協會首席醫療顧問 
三商美邦人壽北區部 首席醫療顧問 
KingNet國家網路醫院線上諮詢醫師 
家庭醫學科(著重於臨床預防保健規劃工作)
旅遊醫學科(旅遊前的健康規劃)
老年醫學科(成年人慢性病的診治) 
肝膽胃腸科(肝膽胃腸疾病如肝炎、肝硬化、消化性潰瘍) 
保險醫學科(協同壽險從業員提供壽險客戶實質的家庭醫師服務的觀念)

文／宏恩醫院家庭醫學科主任　譚健民醫師 >

前言

根據定義來說，「癌」由於某些致癌因素作用於人體所引起細胞本身異常增生或變性，而形成的「新生物」。「癌」在英文中稱之為「Cancer」，源起是由希臘醫聖「希波公克拉底」所使用的拉丁語「Karkinos」一詞而命名的，而Karkino的原意就是「螃蟹」，並意味著癌本身生長特性就像「膀蟹」那樣地張牙舞爪橫行霸道來侵害我們的人體。

在臨床上，所謂的腫瘤可以分類為「良性腫瘤」以及「惡性腫瘤」。「良性腫瘤」本身生長緩慢，與周圍正常組織有明顯界限，對人體危害較小；而「惡性腫瘤」則生長迅速，與周圍組織並沒有明顯界限，而常呈浸潤性生長並侵潤至鄰近周邊組織，即一般人所謂的「轉移」，稱之為「轉移性癌」，對人體有極大潛在危的機。因此，「腫瘤轉移性」是判斷腫瘤的「良性」與「惡性」最基本的條件之一。

無可厚非的是，癌症本身基本上是能無限制的自主性生長，其完全不受體內平衡的控制；一旦「惡性腫瘤」逐漸長大，便可壓迫鄰近組織或器官而引起相關器官功能的失調甚至喪失；也由於其本身生長迅速必然會對周邊組織併發缺氧、壞死、潰爛或出血；最可怕的是其會經由血液或淋巴轉移到肝臟、肺臟、骨頭、骨髓等血液豐富的遠端器官。

癌病在初期是全然看不到的，在臨床上能摸到一公分的腫瘤時，其本身就已包含有至少上億個癌細胞；因此，「早期篩檢、早期診斷以及正確治療」是因應癌症的不變法則。雖然，對於癌症而言，早期診斷是很困難的，能夠在早期診斷的癌症而得以痊癒者，就以「乳癌」及「子宮頸癌」是兩個最明顯的特例，其他癌症在發現時都已經不是初期病變了；因此，對於癌症疾病的宣導及其預防也就顯得更是重要的了。

癌症成因是十分複雜的，其必然是由多方面因素來決定的；換言之，同一類腫瘤在不同個體、不同器官，可由不同因素共同作用而引起；而同一致癌因素又可以通過不同途徑引起。事實上，腫瘤的形成可以分為內因以及外因兩個方面，外因是指來自周圍環境中的多種致癌因素，其中包括有化學性、物理性以及生物性的致癌物質，而內因則自然是指個體抗癌能力的降低。

雖然在日常生活環境以及大自然中廣泛的存在許多化學性致癌物質，但並不等於說「癌症」都是由化學物質所引起的，即使化學致癌物在癌症的發生過程中扮演著重要的角色，但只在化學致癌物質長期反覆接觸後，並達到某一定量時，才能夠誘發個體罹患「癌症」。

構成自然環境的主要因素有物理因素、化學因素和生物因素，而人類生活在自然環境中亦必然會受到其中的某些因素的影響，而產生不等程度的健康上的傷害，而其中最嚴重的莫過於是「癌症」的衍生了。本文主要是在探討人類在其生活環境中的生活習性，其足以導致癌症衍生的各種因素的認知及其預防。

化學性致癌因素

目前在生活環境中，己知能誘發癌症的化學物質約有上千種以上，其中包括有天然以及人工合成的所有常見的化合物質，其分類大致如下：

一、多環性碳氫化合物：常見如煤焦油、瀝青、石蠟、雜酚油、菸草，這些物質中含有所謂的「3，4-苯并芘」的致癌物質。

二、染料：如偶氮染料、乙苯胺（白血病）、聯苯胺（膀胱癌）。

三、亞硝胺鹽：「亞硝胺鹽」存在於醃製食物中，其在細菌作用下形成「亞硝胺」，是一種消化道癌症最重要的致癌物質。

四、黴菌毒素：某些黴菌本身或其代謝產物能致癌（常見如黃麴毒素）。

五、此外，長期接觸某些無機物如砷、鉻、鎳及其化合物或石棉（肺癌）均有致癌之虞。

物理性致癌因素

人類在日常生活中，經常接觸許多物理因素如溫度、濕度、氣流、氣壓、空氣離子、太陽輻射、噪聲、振動以及電磁輻射，事實上，這些因素是人類生存必要的生活條件，其中絕大多數是對人體無害的，但這類環境因素一旦發生改變，並超過一定限度時，或長期接觸時則可影響人類的健康，甚至導致「癌症」的發生。

就以紫外線輻射導致皮膚癌來說。在以往，美國地區的居民盛行日光浴的戶外休閒活動，但也因為在日光浴中接受過多的紫外線輻射，使得美國每年有將新增加50～60萬的「皮膚腫瘤」患者，而其中包括27～28萬「惡性皮膚腫瘤」患者，近10年來，美國惡性皮膚腫瘤患者每年遞增7～8％。因此，已明確得知在烈日下長時間接受太陽輻射（即長時間暴露於紫外線）中可以引起「皮膚癌」的發生。

紫外線產生的腫瘤主要有三大類：惡性黑色素瘤、基底細胞瘤以及鱗狀細胞癌，其中尤以「惡性黑色素瘤」最易致命，可能從一塊胎記，或可能從正常皮膚上發展迅速擴大，並能快速轉移到內臟器官；而在臨床上「基底細胞瘤」最為常見，但發展緩慢，也很少轉移，如能早期診斷並正確治療，絕大部份的患者可以治癒；此外，「鱗狀細胞瘤」則比「基底細胞瘤」快速進展，且有可能轉移。

事實上，日光浴的紫外線能致癌已是不爭的事實，而近年來文明社會所帶來的工業污染，也使得大氣臭氧層變薄，紫外線更容易達到地表面，由此更增加紫外線致癌的可能性。人們是不可能完全不曬太陽的，但也要盡量避免和強烈陽光長時間的接觸，而出外時盡可能減少曬太陽的時間；在日光強烈的時候外出時，最好要戴太陽帽或陽傘，穿淺色衣服甚至擦抹防曬油劑。此外，平時要注意自己皮膚有無變化，如有不正常的皮膚病灶就應及早到醫院去讓醫師診治。

在臨床上，引起癌症的物理因素包括有慢性機械刺激、紫外線、放射性以及燒燙傷。比方說，如口腔中的假牙甚至蛀牙在長期機械的刺激之下，或許能引起「口腔癌」或「舌癌」。皮膚在長期日晒﹝主要是紫外線﹞後，可以引起「皮膚癌」。男性包皮過長亦易罹患「陰莖癌」，而女性長期罹患子宮頸炎則易衍生「子宮頸癌」。

此外，放射性致癌物質的致癌作用後果，最明顯的例子就是在第二次世界大戰時，日本長崎、廣島兩地受到原子彈侵襲後，使得「白血病」及「 皮膚癌」的罹患率明顯地增加。在臨床實務上，長期接受Ｘ光射線照射，亦會導致「白血病」，甚至可誘發肝癌、肺癌、淋巴腺癌以及其他軟組織惡性腫瘤。

生物性致癌因素

在臨床上，能致癌的生物包括有病毒、細菌以及寄生蟲。從動物實驗中，已經證實有30餘種（150餘株）病毒可以導致動物衍生腫瘤或癌症；而某些病毒本身亦能促使人類產生腫瘤，如EB病毒與某些淋巴癌或鼻咽癌的衍生有關；單純皰疹病毒Ⅱ型與子宮頸癌形成有關。根據研究，病毒的致癌機制可能由於病毒本身的遺傳物質（DNA）嵌入人體細胞的DNA中，而導致正常細胞發生突變異並衍生癌症。

皰疹病毒在雞、兔、猴、蛙中確可誘發「腫瘤」。人類皰疹病毒Ⅱ及人類皰疹病毒Ⅳ（即EB病毒）已證明與人類產生的腫瘤有關。在臨床上，子宮頸皰疹病毒感染者的子宮頸癌發生率比末患皰疹性子宮頸炎者高出四倍之多，其中子宮頸癌患者合併帶有人類皰疹病毒Ⅱ抗體陽性率比非子宮頸癌患者高出很多，由此亦可說明人類皰疹病毒Ⅱ感染與子宮頸癌的發生有相當的因果關係。

「鼻咽癌」在台灣地區並非罕見，亦特別盛行於大陸東南沿海地區。在臨床上，鼻咽癌組織培養中可以分離出特異病毒（EB病毒）的基因組。此，EB病毒與「慢性淋巴性白血病」或「何杰全氏淋巴瘤」有密切關係。

在日常生活中，大約有十餘種「黴菌」有致癌的可能性。事實上，黴菌所產生的毒素具有強烈的致癌或促癌作用，其中尤以「黃麴毒素」的致癌作用最強，而以「白地黴菌毒素」的促癌作用最強。「黃麴毒素」主要存在於發黴的五穀雜糧中，如花生、玉米、大麥以及豆類食品，在臨床上其已証實其誘發肝癌、腎、肺、胃及皮下軟組織癌瘤。

在以往公共衛生尚未發達的時代，「中華肝吸蟲」導致肝膽疾病的個案時有耳聞。事實上，罹患「中華肝吸蟲」與「原發性肝內膽管癌」的發生有關，由動物實驗也成功地誘發「肝內膽管癌」，其致病機制可能與蟲體本身的機械刺激以及蟲體所產生毒性代謝產物有關。此外，「血吸蟲病」與「大腸癌」、或「膀胱癌」的形成有密切關係，主要是由於血吸蟲在大腸黏膜下產卵，其卵包進一步刺激組織增生，因而由此誘發「大腸癌」；此外，「曼氏血吸蟲」多合併衍生「大腸癌」，而埃及血吸蟲病常合併衍生「膀胱癌」。

人類與動物腫瘤的發生與細菌的感染還未發現有直接的因果關係，只是在植物中發現一種罕見由細菌所引起的腫瘤。

職業性致癌因素

職業性致癌因素是指在工作環境中，所有可能引起員工發生腫瘤的各種因素。隨著文明工業的發展，越來越多的有害物質出現在職場中，其中已證實可能致癌或促癌的包括有「電離子輻射」（包括各種電磁波如Ｘ光線、放射線、紫外線）以及某些「化學致癌物」，如鉻、鎳、砷、石棉、煤油、煤焦油及其產物、苯、芳香胺類、氯乙烯。

根據流行病學的探討，職業性癌症常見於皮膚、泌尿道及呼吸道，因為這些部位經常與致癌物接觸（如皮膚），或者在吸收致癌物及其代謝產物（如皮膚、呼吸道）以及在排泄（如泌尿道）時長期接觸所致。

吸菸與癌症

常言道：「吸菸百害而無一利」，語非假。

事實上，香菸在經過燃燒分解後，可以分解出許多種有毒化合物質，其中約有數百種物質對人體有害，有三十種左右具有致癌之虞，尤其是「尼古丁」只要攝取５０毫克就可以致人於死地。

根據流行病學的探討，已証實長期大量吸菸較易罹患高血壓、冠心病、心血管硬化、慢性支氣管炎、肺氣腫、消化性潰瘍以及其他疾病，甚至會衍生多種癌症，其中包括有肺癌、口腔癌、食道癌、喉癌、氣管癌、胰臟癌、胃癌、子宮頸癌、膀胱癌；因此「吸菸」與「癌症」的衍生有極為密切的關係。事實上，吸菸者癌症罹患率較不吸菸者高上５～１５倍，尤其是肺癌與吸菸的關係更為密切。據統計，約有百分之八十的肺癌是具有長期吸菸的習慣；此外，誘發癌症的危險度與每日吸菸量、開始吸菸年齡越輕、吸菸齡、菸草內焦油含量成正比，換言之，每日吸４０支菸以上者，其肺癌罹患率為非吸菸者的１５～２０倍左右。

此外，吸菸者常會造成室內空氣污染，使其周遭的人被強迫吸「二手菸」。根據資料顯示，已證實吸二手菸者罹患肺癌的危險性有明顯上升；如妻子不吸菸，丈夫吸菸者，其發生肺癌的可能性比丈夫不吸菸者高出很多。

飲酒與癌症

眾所周知，適當飲酒有益健康，少量飲酒可以促進血液循環以及幫助消化；但長期多量飲酒會導致氣管與胃黏膜灼傷，並引起組織增生變性甚至「癌病變」。根據文獻報導，「酒精」本身並不是導致癌症的直接原因，但其會抑制人體免疫機能，並具有致癌作用以及增加癌症發生的「易感性」。根據流行病學的探討，長期大量攝取烈酒可以誘發氣管癌、肝癌、口腔癌、食道癌、胰臟癌、乳癌、胃癌以及大腸癌。一項非正式的研究顯示，女性飲酒者罹患乳癌的比率比不飲酒的女性高出二倍左右。此外，酒類中發現含有致癌的亞硝胺，主要是由於玉米、大米、高梁在釀製酒中發現有「黃麴毒素」的污染。再者，酒中含有的醇類以及醛類也會間接致癌。在臨床上，長期飲酒會造成酒精性肝硬化，亦較易衍生「肝癌」，已是不爭的事實。

此外，酒精和菸草的毒性又具有協同作用。如果一個人既吸菸又飲酒，則其罹患癌症的危險性加倍增加。根據流行病學的探討，發現大量吸菸﹝大於２０支／日﹞及中等度飲酒的人較同等量酒及中量吸菸﹝小於１０支／日﹞罹患肺癌或氣管癌的可能性要大上５倍，而既大量吸菸又大量飲酒者其危險性更增加４０倍以上。

防腐劑與癌症

在日常生活中，為了改善食物的色、香、味以及避免食物的腐敗，業者或許會在食品中添加「防腐劑」。防腐劑可能含有一些致癌物質。根據動物實驗，人造奶油著色的「奶油黃」、玫瑰紅-B、橙黃-SS、鹼性槐黃，都能在動物上誘發癌症。

目前的人工甜味劑（糖精）對動物也有致癌作用，更不應卡期大量攝取。

在以往日常飲食中，常用的食用人工合成色素有胭脂紅、莧芋紅、檸檬黃、靛藍以及蘇丹黃等五種，因對人體都有不同程度的損害，也被禁止與長期監控中。在食用色素中，天然色素一般被認為是無毒的，而人工合成的色素絕大多數不僅本身有毒，而且還夾雜著重金屬等劇毒物質。其毒性主要有一般毒性、致瀉性甚至致癌性。

保鮮劑與癌症

事實上，「防腐劑」是一種常用的食品加工添加劑，而添加劑中許多是屬於人工合成的化學品，並具有不等程度的致癌副作用；一般常用的防腐劑有兩大類，一類是苯甲酸以及苯甲酸鈉；另一類則是山梨酸和山梨酸鉀，常使用於醬油、醋、果醬類、果子露、果味露、葡萄酒、汽水、醬菜、蜜餞類、山碴糕甚至罐頭中。此外，在肉類加工食物如臘牛肉、香腸或火腿中添加「硝酸鹽」的目的，主要是為了達到保鮮以及防腐的功能，但「硝酸鹽」的添加量都有嚴格的限制，主要是硝酸鹽本身容易衍生具有導致胃腸癌症的「亞硝胺鹽」。

高脂肪食物與癌症

根據流行病學的探討，認為「高脂肪飲食」能促使「大腸癌」以及「乳癌」的發生。世界上不同地區、國家、不同時期，同一國家不同脂肪量以及對移民的流行病學調查結果都認為，高脂肪飲食地區、國家的人群中大腸癌及乳癌罹患率都比較高，而動物脂肪的攝取量與這兩種癌罹患率及死亡率亦成明顯的正比關係。由於在以往，台灣地區居民習慣食用稻米、玉米以及豆類，大腸癌以及乳癌的罹患率是較歐美人口群為低，但近二、三十年來，也因為國人飲食偏重於高脂肪類食物的攝取，使得「大腸癌」或「乳癌」的盛行率有逐年增加的趨勢。因此，通過控制飲食結構，特別是減少食物中脂肪含量，可以防止大腸癌與乳癌的發生。此外，國外研究亦指出前列腺癌、白血病、白血球缺乏症、直腸癌、胰臟癌、卵巢癌的發生率與死亡率，亦與飲食中脂肪的攝取量有明顯呈正比的關係。

黴變食物與癌症

在日常生活中，發黴食品的致癌因素主要是指由黃麴黴菌所產生「黃麴毒素」。在臨床上，黃麴毒素與癌的發生有著密切的關係。在動物實驗中，以「黃麴毒素」污染的飼料餵食猴子，發現猴子出現行動遲緩，食慾下降，昏睡甚至死亡的現象，如果增加黃麴毒素的劑量，或延長餵食時間，則更發現猴子的肝臟長出「肝癌」的病變。目前，黃麴黴菌所分離出的毒素有B1、B2、G1、G2、H1、H2等12種毒素，其中尤以「黃麴毒素」最具有強烈的毒性以及致癌性。台灣地區是「肝癌」的高盛行區，主要也是因為台灣地區很適合各種黴菌的繁殖及生長，而食物如玉米、花生、大麥容易導致黃麴黴菌的感染，這也充分說明癌症與黃麴毒素的密切關係。

基本上，黃麴毒素具有穩定的化學性質，只有在攝氏280度以上的高溫下才能被殺滅。因此，在日常生活中，雖然花生米用油炒後，可以將某些數量的黃麴毒素破壞掉，但餘留下來的黃麴毒素亦會導致人體的傷害。

本文著作權歸　譚健民醫師所有

作者簡介：
宏恩醫院家庭醫學科主任
中心診所醫院家醫科主任
中華民國旅行業經理人協會首席醫療顧問
三商美邦人壽北區部 首席醫療顧問
KingNet國家網路醫院線上諮詢醫師
家庭醫學科(著重於臨床預防保健規劃工作)
旅遊醫學科(旅遊前的健康規劃)
老年醫學科(成年人慢性病的診治)

文／宏恩醫院家庭醫學科主任　譚健民醫師